Cholesterin und Fettstoffwechselstörungen

Erhöhte Blutfettwerte sind ein verbreitetes Phänomen in der Bevölkerung. Auch wenn diese für den Moment keine Beschwerden verursachen, können sie sich jedoch zu einem der größten Gesundheitsprobleme unserer Zeit entwickeln: Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Allein in Deutschland erleiden jährlich rund 300.000 Menschen einen Herzinfarkt, was unter anderem auf zu hohe Cholesterinwerte im Blut zurückzuführen ist. Insbesondere ein erhöhter Spiegel an LDL-Cholesterin wird als ernstzunehmender Risikofaktor für die Gesundheit der Blutgefäße angesehen.

Warum gibt es „böses“ Cholesterin?

Cholesterin selbst ist ein wichtiger Baustoff für den Körper, der unter anderem als Bestandteil der Zellmembranen unseren Zellen Elastizität verleiht oder als Ausgangsstoff für die Bildung von Steroid- und Sexualhormonen, Vitamin D und Gallensäuren dient. Cholesterin ist so wichtig für den Körper, dass die Leber es selbst produziert, wenn unser Essen nur geringe Mengen liefert. Die Leber fungiert allgemein als eine Art Umschlagsplatz für Fette und Cholesterin. Hier werden Fette und Cholesterin gebildet und zusammen mit Nahrungsfett und -cholesterin für den Transport an die verschiedenen Körpergewebe vorbereitet. Gleichzeitig nimmt die Leber überschüssige Fette Fettsäuren und Cholesterin wieder auf und „entsorgt“ diese.

Da fettlösliche Stoffe wie Fett, Fettsäuren, Cholesterin und fettlösliche Vitamine im wässrigen Blut schlecht löslich sind, werden diese in speziellen „Transportbläschen“, sogenannten Lipoproteinen, transportiert. Je nachdem wie dich diese gepackt sind und welchen Anteil die einzelnen fettslöslichen Stoffe in ihrem Inneren einnehmen, werden unterschiedliche Lipoproteine-Gruppen unterschieden.

VLDL (very low density lipoprotein): Die in der Leber gebildeten VLDL-Lipoproteine sind noch groß, locker gepackt und haben einen hohen Anteil an Triglyzeriden (Neutralfett). Ein hoher Triglyzerid-Wert ist folglich ein Indiz für eine hohe VLDL-Konzentration im Blut. Ein häufiger Grund hierfür ist eine zucker- und vor allem fruchtzuckerreiche Ernährung aber auch ein hoher Alkoholkonsum.

LDL (low density lipoprotein): Auf dem Weg durch das Blut geben VLDL-Lipoproteine Fette an die umliegenden Körpergewebe ab. Dabei schrumpft das Lipoprotein immer mehr zusammen und es entstehen die kleineren, dichter gepackten LDL-Lipoproteine, die nun einen deutlich höheren Cholesterinanteil aufweisen. Das vom Arzt bestimmte LDL-Cholesterin gibt folglich einen Aufschluss auf die Konzentration an LDL-Lipoproteinen im Blut. Doch warum wird dieses oft als „böses Cholesterin“ bezeichnet? LDL-Partikel neigen dazu, oxidiert zu werden. Solches oxidiertes LDL ist für den Körper unbrauchbar und wird verstärkt von speziellen Immunzellen, sogenannten Fresszellen, in den Gefäßwänden aufgenommen. Je höher der Gehalt an so verändertem LDL im Blut ist, umso mehr LDL nehmen die Fresszellen auf, werden zunehmend unbeweglich und lagern sich in den Gefäßwänden ab. Mit der Zeit können die mit LDL-gefüllten Zellen auch platzen, wodurch sich ihr Zellinhalt in das Gewebe ergießt und eine entzündliche Immunreaktion hervorruft. Hierdurch bilden sich Ablagerungen, die als Plaques bezeichnet werden. Im Laufe dieser Prozesse verdickt sich die Gefäßwand immer mehr, das Blut fließt immer schlechter und im schlimmsten Fall kann der Blutfluss an einer Verengung völlig stoppen. Ist dies der Fall kommt es zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall.

HDL (high density lipoprotein): Das oft als „gutes Cholesterin“ bezeichnete HDL umfasst kleine, sehr dicht gepackte Lipoproteine mit einem hohen Cholesterinanteil. Diese transportieren vor allem Cholesterin aus den Körpergeweben zur Leber, wo es abgebaut und damit „entsorgt“ wird. Derzeit gehen Mediziner davon aus, dass ein hoher Gehalt an HDL im Blut Gefäßverengungen minimieren, in dem HDL Cholesterin aus den Plaques aufnimmt und abtransportiert.

Welche Rolle spielen Zucker bei Cholesterin- und Fettstoffwechselstörungen?

Doch was hat das nun alles mit Zucker zu tun?

Wie Mediziner und Ernährungstherapeuten in den letzten Jahren zunehmend erkannten, spielt der Cholesteringehalt unseres Essens nur bei wenigen Patienten eine Rolle für die Höhe der Blutfettwerte. Von viel größerer Bedeutung ist die Zufuhr an hoch-glykämischen Kohlenhydratquellen wie einfachen Zuckern und Weißmehlprodukten 1 2. Dies wird auch daran deutlich, dass Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus Typ 2 oft eng vergesellschaftet sind.

Eine hohe Zufuhr an einfachen Kohlenhydraten wie Zucker sowie eine Insulinresistenz verändern den Lipoprotein- und Fettstoffwechsel und erhöhen damit das Risiko für Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose). So steigt die Fettbildung in der Leber, es entstehen vermehrt cholesterinreichere VLDL-Partikel sowie „small dense LDL“ und der HDL-Spiegel sinkt 3.

Ein wesentlicher Faktor ist Fruchtzucker, den wir als Bestandteil des Haushaltszuckers oder in Form von Glucose-Fructose-Sirup heute über viele Produkte zu uns nehmen. In hohen Mengen aufgenommen, wird dieser in der Leber in Fett umgewandelt, das teilweise im Lebergewebe gespeichert (was zu einer Fettleber beitragen kann) und teilweise verpackt in VLDL ins Blut abgegeben wird. Hierdurch kann sich der Triglyzerid-Wert erhöhen.

Bei einer Insulinresistenz, auf die eine hohe Zuckeraufnahme ebenfalls Einfluss nimmt, gelangen verstärkt Fettsäuren aus dem Fettgewebe zur Leber, werden hier zu Fett aufgebaut und in VLDL verpackt wieder ins Blut abgegeben. Auch hier kann sich der Triglyzerid-Wert erhöhen.

Im Blut kommt es besonders bei Insulinresistenz zu einem regen Austausch zwischen VLDL, LDL und HDL 4. VLDL gibt Fette im Austausch gegen Cholesterin an HDL ab. Das cholesterinreichere VLDL fördert die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose). Das fettreichere HDL wird abgebaut, wobei der HDL-Spiegel sinkt. Beim Austausch von Fett und Cholesterin zwischen VLDL und LDL entstehen kleinere, dichter gepackte LDL-Partikel. Dieses sogenannte „small dense LDL“ besitzt ebenfalls ein hohes Arteriosklerose-förderndes Potenzial.

Welchen Beitrag können intelligente Zucker bei Cholesterin- und Fettstoffwechselstörungen leisten?

Intelligente Zucker haben einen niedrigen glykämischen Index und damit einen geringen Einfluss auf den Insulinspiegel sowie auf eine Insulinresistenz.
Besonders Galactose, Tagatose und Erythritol können sich in der Vorsorge und Behandlung von Fettstoffwechselstörungen als nützlich erweisen.

Tagatose wird zwar ähnlich wie Fruchtzucker verstoffwechselt. Dennoch scheinen die niedrige Resorptionsrate und der geringe Blutzucker-steigernde Effekt sich günstig bei Fettstoffwechselstörungen auszuwirken. Bereits bei Versuchen an Mäusen ging der Austausch von Haushaltszucker gegen Tagatose mit einem geringeren Ausmaß an Übergewicht, erhöhten Triglyzerid- und Blutzuckerspiegeln sowie an Arteriosklerose einher 5. Diabetiker, die 3-mal täglich 15 g Tagatose zu den Mahlzeiten einnahmen, verbesserten nicht nur ihren Blutzucker- und HbA1c-Wert, sondern verringerten auch ihr Gesamt- und LDL-Cholesterin 6. In einer ähnlichen Studien mit Diabetikern verbesserten sich zudem ihr Gewicht und der HDL-Spiegel 7.

Galactose wird im Vergleich zu anderen Einfachzuckern wie Glucose und Fructose langsam resorbiert und verwertet. Von großem Vorteil ist auch an dieser Stelle die Insulin-unabhängige Aufnahme in Zellen. So bekommt der Körper Zeit, Galactose auch bei Insulinresistenz als Energiequelle zu nutzen, anstatt diese zu Fett umzuwandeln.

Erythritol wird vom Körper unverändert wieder ausgeschieden und beeinflusst dabei weder den Blutzucker- und Insulinspiegel, noch trägt es zur Fettbildung und damit zu erhöhten Blutfettwerten bei.


Quellen

  1. Liu, S. et al. (2001): Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 73 (3): 560–566.
    [Link zum Abstract]
  2. Slyper, A. et al. (2005): Influence of glycemic load on HDL cholesterol in youth. Am J Clin Nutr 81 (2): 376–379.
    [Link zum Abstract]
  3. Taskinen; Boren, J. (2015): New insights into the pathophysiology of dyslipidemia in type 2 diabetes. Atherosclerosis 239 (2): 483–495.
    [Link zum Abstract]
  4. Mooradian, A. D. (2009): Dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 5 (3): 150–159.
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  5. Police, S. B. et al. (2009): Effect of diets containing sucrose vs. D-tagatose in hypercholesterolemic mice. Obesity (Silver Spring) 17 (2): 269–275.
    [Link zum Abstract]
  6. Ensor, M. et al. (2015): Safety and Efficacy of D-Tagatose in Glycemic Control in Subjects with Type 2 Diabetes. J Endocrinol Diabetes Obes 3 (1).
    [Link zum Abstract]
  7. Donner, T. W.; Magder, L. S.; Zarbalian, K. (2010): Dietary supplementation with d-tagatose in subjects with type 2 diabetes leads to weight loss and raises high-density lipoprotein cholesterol. Nutr Res 30 (12): 801–806.
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