Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes mellitus ist eine Störung des Zuckerstoffwechsels, bei der der Köper nicht mehr in der Lage ist, den Blutzuckerspiegel und die Zuckerverwertung ausreichend zu regulieren. Die Folge ist ein dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel. Etwa 9 von 10 Diabetikern weisen einen Diabetes mellitus Typ 2 auf, bei dem die Bauchspeicheldrüse zwar noch Insulin bildet, Insulin-abhängige Körperzellen aber nicht mehr ausreichend auf das Hormonsignal reagieren. Auf diesem Wege entsteht ein Ungleichgewicht in der Zuckerverteilung im Körper mit weitreichenden Folgen.

Eine zentrale Rolle bei der Entstehung eines Diabetes mellitus Typ 2 spielt die sogenannte Insulinresistenz. Die Aufnahme von Glucose (Traubenzucker) in die Muskel- und Fettzellen sowie die Glucoseverwertung in den Leber- und Gehirnzellen ist anhängig von Insulin. Das Hormon heftet sich dafür an spezielle Bindungsstellen auf der Zelloberfläche, sogenannte Rezeptoren, und löst damit eine Signalkette in das Innere der Zelle aus. Bei einer Insulinresistenz ist diese Signalweiterleitung gestört. Die Muskel- und Fettzellen, die immerhin 2/3 aller Zellen in unserem Körper ausmachen, nehmen daraufhin kaum noch Glucose aus dem Blut auf und der Blutzuckerspiegel bleibt erhöht.

Neben einer familiären Veranlagung übt vor allem Übergewicht einen enormen Einfluss auf das Diabetes mellitus Typ 2-Risiko aus. Übermäßige Essen wie auch falsche Ernährung, Bewegungsmangel, ein hoher Alkoholkonsum und anhaltender Stress tragen zu einer Zunahme an Körperfett bei. Besonders das sogenannte viszerale Fett – also das Fett, das sich unter der Bauchmuskulatur befindet und sich um die Bauch- und Brustorgane ausbreitet – gibt ständig Botenstoffe und Fettsäuren in die Blutbahn ab. Diese stören die Insulinrezeptoren sowie die Insulinfreisetzung und fördern damit die Insulinresistenz. Oftmals kann allein eine Normalisierung des Körpergewichts die Schwere eines Diabetes mellitus Typ 2 drastisch reduzieren.

Was passiert bei einem Diabetes mellitus Typ 2 im Körper?

Durch die mangelhafte Insulinwirkung kommt es zu einem Ungleichgewicht in der Zuckerverteilung im Körper.

Insulin-abhängige Zellen wie Muskeln- und Fettzellen nehmen durch das mangelnde Insulinsignal kaum mehr Zucker auf und leiden in Folge dessen an einem Energiemangel. Die Bauchspeicheldrüse versucht diesen Zustand anfangs durch eine vermehrte Insulinausschüttung zu kompensieren. Der Insulinspiegel ist daher deutlich erhöht (Hyperinsulinämie). Können Lebensstilveränderungen und Medikamente den Diabetes mellitus Typ 2 nicht ausreichend in Zaum halten, erschöpfen die Insulin-bildenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse mit den Jahren und ein richtiger (absoluter) Insulinmangel stellt sich ein.
In den Fettzellen fehlt der hemmende Insulineffekt auf den Fettabbau, so dass verstärkt Fettdepots abgebaut und Fettsäuren in die Blutbahn abgegeben werden. Das verstärkt die Insulinresistenz weiter.

In den Leberzellen fehlt die hemmende Insulinwirkung auf die Glucoseneubildung. Die Leber produziert folglich permanent neue Glucose, so dass auch im Nüchternzustand der Blutzuckerspiegel erhöht ist. Während die Insulin-abhängigen Muskel- und Fettzellen immer weniger Glucose aufnehmen, werden Insulin-unabhängige Zellen wie z.B. im Auge oder in den Nieren durch die hohe Blutzuckerkonzentration mit Zucker überflutet.

Welche Risiken gehen von einem Diabetes mellitus Typ 2 aus?

Dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel bergen einige Gesundheitsrisiken, die beim Diabetiker kurz- als auch langfristig zu gefährlichen Komplikationen und Folgeerkrankungen führen können.

Akut bergen vor allem ein diabetisches Koma aufgrund eines stark erhöhten Blutzuckerspiegels als auch Unterzuckerungen infolge der gestörten Blutzuckerregulation erhebliche Risiken. Bei beiden kann es zu Konzentrationsstörungen, Benommenheit und im schlimmsten Fall zu einer lebensbedrohlichen Bewusstlosigkeit kommen. Ungeachtet der körperlichen Risiken, kann dies auch zu einer ernsthaften Gefährdung für den Diabetiker selbst als auch für seine Umwelt werden. Besonders in Situationen, die viel Aufmerksamkeit erfordern, wie etwa im Straßenverkehr, können plötzliche Konzentrationsschwächen und Bewusstseinstrübungen schwerwiegende Folgen haben.

Bleibt der Blutzuckerwert durch eine unzureichende Therapie oder ungünstige Essgewohnheiten weiterhin erhöht, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass Zucker sich an andere Körperbausteine wie z.B. an Kollagen im Bindegewebe, an Blutfette oder an andere Zellbestandteile heften. Diese Bildung sogenannter advanced glycation endproducts (AGE) ist ein grundlegender Faktor für Alterungsprozesse wie auch für Schädigungen an Organgeweben und Blutgefäßen, die bei Diabetikern deutlich beschleunigt ablaufen 1. AGEs stören einerseits die Funktion des betroffenen Proteins und rufen andererseits Entzündungsprozesse und oxidativen Stress hervor. Aufgrund des hohen Blutzuckerspiegels sind hiervon besonders die Blutgefäße betroffen, die zunehmend versteifen, sich verengen oder im Falle der kleinen Blutgefäße und Kapillaren durch lässiger werden. Dies kann eine Reihe von diabetestypischen Folgeerkrankungen zur Folge haben:

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck, Durchblutungsstörungen der Herzkranzgefäße bis hin zum Herzinfarkt, Durchblutungsstörungen der Hirnarterien bis hin zum Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit der Beine
  • Nierenerkrankungen bis hin zum chronischen Nierenversagen
  • Augenerkrankungen mit Sehschwächen, eingeschränktem Sehfeld bis hin zum völligen Erblinden (Makuladegeneration)
  • Nervenschäden im sensorisch-motorischen als auch im autonomen Nervensystem mit verschiedenen Symptomen wie Missempfindungen, Muskel- und Wundschmerzen, Störungen der Darmtätigkeit, Atemproblemen
  • Diabetisches Fußsyndrom mit Geschwüren, Infektionen und Fußdeformationen infolge von Nervenschäden und/oder Durchblutungsstörungen in den Beinen

Welchen Beitrag können intelligente Zucker bei einem Diabetes mellitus Typ 2 leisten?

Intelligente Zucker wie Galactose, Isomaltulose, Trehalose und Tagatose aber auch der natürliche Zuckeraustauschstoff Erythritol besitzen eine Reihe von Eigenschaften, die sie für die Ernährung von Diabetikern besonders interessant machen.

Niedrig glykämische Ernährung

Intelligente Zuckerarten besitzen im Vergleich zu herkömmlichen Zuckern wie Traubenzucker (GI = 100%) oder Haushaltszucker (GI = 65%) einen niedrigen glykämischen Index (GI) 2 3:

  • Galactose: GI = 20%
  • Isomaltulose: GI = 32%
  • Tagatose: GI = 3%
  • Erythritol: GI = 0%
  • Trehalose: GI = individuell verschieden*

*Wie stark Trehalose den Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit erhöht, ist von Mensch zu Mensch unterschiedlich und hängt von der individuellen Aktivität des Trehalose-spaltenden Verdauungsenzyms Trehalase ab. Bei einigen kann der glykämische Index im niedrigen Bereich liegen, bei anderen etwa die Blutzuckerwirkung von Haushaltszucker aufweisen. Bei der ersten Verwendung von Trehalose empfiehlt es sich daher, die individuelle Wirkung auf den Blutzuckerspiegel durch mehrmalige Blutzuckermessungen zu testen.

Um den Blutzuckerspiegel in Zaum zu halten und starke Blutzuckerschwankungen zu vermeiden, hat es sich in der Ernährungstherapie von Diabetikern bewährt, überwiegend Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index (GI) zu bevorzugen 4 5. Diese lassen den Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit langsamer bzw. weniger ansteigen und entlasten damit die beim Diabetiker gestörte Blutzuckerregulation. Diabetiker, die bereits Insulin spritzen müssen, benötigen zudem weniger Insulin. Zuckerarten mit einem niedrigen glykämischen Index erleichtern es Diabetikern, Speisen und Getränke zuzubereiten, die den Blutzuckerspiegel weniger belasten und dennoch einen süßen Genuss erlauben.

Unterzuckerungen vorzubeugen

Aufgrund ihrer speziellen Verwertung im Körper, tragen die intelligenten Zucker Galactose, Isomaltulose und Trehalose zu einer langsamen und gleichmäßigen Glucosebereitstellung im Körper bei.

Galactose gelangt vom Darm über die Pfortader zur Leber, wird dort teilweise zu Glucose umgewandelt und ins Blut abgegeben. Dies geschieht relativ langsam, so dass das Blut kontinuierlich mit kleinen Mengen Glucose gespeist wird. Die Verdauung der Isomaltulose erfolgt relativ langsam. Im Vergleich zu ihrem Schwesternzucker Saccharose (Haushaltszucker) benötigt die Aufspaltung im Darm fast 1 Stunde länger. Die enthaltene Glucose wird folglich langsamer freigesetzt und in die Blutbahn überführt. Auch die Verdauung der Trehalose verläuft leicht verzögert, so dass auch deren Glucosebausteine das Blut langsamer erreichen.

Besonders die Kombination von Galactose, Isomaltulose und Trehalose stellt dem Blutkreislauf kontinuierlich und über einen längeren Zeitraum kleine Mengen Glucose bereit. So lassen sich z.B. auf Basis von Tees oder stark verdünnten Beerensaftschorlen Getränke für unterwegs herstellen, die helfen, den Blutzuckerspiegel zu stabilisieren und Unterzuckerungen vorzubeugen. Hierfür können beispielsweise 200 ml Wasser mit 20 ml Heidelbeersaft vermischt und mit je einem Teelöffel Galactose, Isomaltulose und Trehalose gesüßt werden. Ebenso geeignet sind Snacks wie Quarkspeisen, selbstgemixte Müslimischungen oder selbstgemachte Nussplätzchen, die mit Galactose, Isomaltulose und Trehalose zubereitet wurden.

Hinweis zur Einnahme von Ribose:
Ribose hat eine blutzuckersenkende Wirkung. Besonders bei der Einnahme von Ribose beim Sport, welcher selbst ebenfalls den Blutzuckerspiegel senkt, kann es zu einer Unterzuckerung kommen.
Da dieser Effekt abhängig von der Glucosetoleranz des Einzelnen ist, empfehlen wir Diabetikern vor der Einnahme Rücksprache mit dem behandelnden Arzt zu halten. Bestenfalls sollte die individuelle Auswirkung auf den Blutzuckerspiegel durch Blutzuckermessungen unter ärztlicher Aufsicht vorab überprüft werden. Besonders insulinpflichtigen Diabetikern sei diese Kontrolle angeraten, da bei der oralen Einnahme von Ribose neben dem Blutzuckerabfall auch immer wieder ein Anstieg des Insulinspiegels beobachtet wurde 6 7.
Zur Vermeidung von Unterzuckerungen empfehlen wir, die Einnahmeempfehlung von 1 Teelöffel (etwa 5 g) nicht zu überschreiten sowie die Kombination von Ribose mit Trehalose, die den Körper gleichmäßig und über einen längeren Zeitraum mit Glucose versorgt.

Folgeschäden hinauszögern

Intelligente Zucker mit einem niedrigen glykämischen Index wie Galactose, Isomaltulose und Tagatose unterstützen die Blutzuckereinstellung. Je geringer die Überzuckerung des Blutes ist, umso niedriger ist die Wahrscheinlichkeit, dass Zucker mit anderen Blut- und Gewebebestandteilen reagiert und diese schädigt 4. Erythritol sowie Erythritol-Stevia belasten den Blutzuckerspiegel gar nicht und rufen keine AGE-Bildung bzw. keine damit verbundenen Gewebeschäden hervor. Die Verwendung von intelligenten Zuckern kann in Kombination mit einer niedrig-glykämischen Ernährungsweise somit dabei helfen, das Risiko für Folgeschäden durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel zu reduzieren und diabetestypische Folgeerkrankungen hinauszuzögern.

Gewicht stabilisieren

Übergewicht spielt eine herausragende Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz und eines daraus resultierenden Diabetes mellitus Typ 2. Etwa 9 von 10 Typ-2-Diabetikern sind übergewichtig. Allein eine Reduktion von bestehendem Übergewicht kann die Schwere der Krankheit deutlich verbessern und die Therapie effektiv unterstützen. Da Insulin den Fettabbau hemmt und die Fettaufnahme sowie -speicherung fördert, tragen die beim Diabetes mellitus Typ 2 erhöhten Insulinspiegel zu weiterem Übergewicht bei.

Intelligente Zucker provozieren durch ihren niedrigen glykämischen Index eine geringere Insulinfreisetzung als Traubenzucker oder Haushaltszucker. Sie können somit dazu beitragen, dass der Insulinspiegel nicht noch weiter belastet wird. Niedrig-glykämische Zucker helfen in Kombination mit einer allgemein niedrig-glykämischen Lebensmittelauswahl und ausreichend körperlicher Bewegung das Gewicht zu stabilisieren oder im besten Fall zu reduzieren 8.

Welche wissenschaftlichen Belege gibt es für die Wirkung bei bei einem Diabetes mellitus Typ 2?

Galactose

Galactose wurde bereits in den 30er Jahren, als noch wenige Therapiemöglichkeiten zur Verfügung standen, von behandelten Ärzten der Berliner Charité erfolgreich zur Diabetes mellitus Typ 2-Therapie eingesetzt. Sie konnten allein durch die Verwendung von Galactose anstelle von herkömmlichen Zuckern den Blutzuckerspiegel senken, die Glucoseausscheidung über den Urin deutlich vermindern und die Ketonkörperausscheidung drastisch reduzieren 9.

Galactose bietet den Vorteil, dass sie Insulin-unabhängig in die Zellen gelangt und dort leicht in Glucose (Traubenzucker) umgewandelt werden kann. Der Zucker versorgt so auch Zellen, die normalerweise Insulin für die Glucoseaufnahme benötigen und infolge der Insulinresistenz nur wenig Glucose aufnehmen. Galactose wird somit auch bei der diabetes-typischen Insulinresistenz effektiv aufgenommen und auf die Zellen verteilt, so dass der Blutzuckeranstieg sowie die Insulinfreisetzung nach einer Galactose-haltigen Mahlzeit im Vergleich zu Glucose oder Saccharose (Haushaltszucker) nur gering ist 10. Der glykämische Index, also die Blutzuckerbelastung, beträgt gerade einmal 20%.

Isomaltulose

Isomaltulose wird im Vergleich zu seinem Schwesternzucker Saccharose, der ebenfalls aus Glucose und Fructose zusammengesetzt ist, wesentlich langsamer im Darm aufgespalten und weist daher nur einen niedrigen glykämischen Index von 32% auf 3.

Das Enzym Sucrase-Isomaltase spaltet sowohl Saccharose als auch Isomaltulose, besitzt jedoch eine viel höhere Affinität zu Saccharose. Herkömmlicher Haushaltszucker wird daher sehr schnell und effektiv bereits in großen Mengen am Anfang des Dünndarms verdaut und die freigesetzten Zuckerbestandteile Glucose und Fructose gelangen rasch ins Blut. Die Verdauung der Isomaltulose erfolgt langsamer und erstreckt sich hierdurch über weite Bereiche des Dünndarms. Im Vergleich zu Saccharose benötigt die Verdauung der Isomaltulose etwa 50 Minuten länger 11. Hierdurch erhalten Bauchgewebe wie Darm- und Leberzellen mehr Zeit, die freigesetzte Glucose und Fructose bereits zu verwerten, wodurch letztlich weniger Zucker in den Blutkreislauf gelangt. Gleichzeitig verringert sich hierdurch die körpereigene Glucoseproduktion in den Leberzellen 11.

Die unterschiedlichen Resorptionsbereiche der beiden Zuckerarten beeinflussen zudem die Hormonausschüttung. Im oberen Dünndarmabschnitt befinden sich überwiegend GIP-produzierende K-Zellen, die durch die reichliche Resorption von Saccharose in diesem Bereich zur Hormonfreisetzung stimuliert werden. Beim Gesunden verstärkt GIP die Insulinfreisetzung in der Bauchspeicheldrüse, bei Diabetikern hat es diesen Effekt nicht. Stattdessen fördert es die Insulinresistenz, die Ausbildung einer Fettleber sowie eine vermehrte Fettspeicherung und Freisetzung von negativen Fettgewebshormonen. Nach Isomaltulosegabe ist die GIP-Freisetzung vergleichsweise gering. Isomaltulose erreicht überwiegend tiefere Dünndarmregionen und stimuliert hier die dort ansässigen GLP-1-produzierenden L-Zellen. GLP-1 stimuliert auch bei Diabetikern noch die Insulinfreisetzung und kann somit zur Blutzuckerkontrolle beitragen 11 12.

In wissenschaftlichen Tests zur Wirkung der Isomaltulose bei Typ-2-Diabetikern fielen die Blutzuckerspitzen bei den Testpersonen nach Verzehr von 50 g Isomaltulose im Vergleich zu 50 g Saccharose um 20% niedriger aus. Die gemessenen Insulinspitzen lagen nach Isomaltulosegabe ganze 55% unter dem Vergleichsniveau nach Saccharosegabe 12.

Tagatose

Tagatose weist mit 3% einen für einen natürlichen Zucker ausgesprochen niedrigen glykämischen Index auf 3. In klinischen Untersuchungen an Diabetikern und gesunden Personen belastete die tägliche Aufnahme von 75g Tagatose im Gegensatz zur gleichen Menge Saccharose weder den Nüchternblutzucker noch den Insulinspiegel 13. In einer weiteren Studie, in der Patienten mit leichtem Diabetes für 6 Monate 3-mal täglich zu den Mahlzeiten 2,5 g; 5 g oder 7,5 g Tagatose zu sich nahmen, verzeichneten die Wissenschaftler in den Gruppen mit 5 g und 7,5 g Tagatose Verbesserungen des HbA1c-Wertes und des Körpergewichts und in der Gruppe mit 7,5 g Tagatose zusätzlich des Nüchernblutzuckerspiegels 14. Andere Studien beobachteten, dass die negative Wirkung von Saccharose auf den Blutzuckerspiegel durch vorherige Tagatosezufuhr abgeschwächt wurde 15. Ein Grund hierfür könnte die Hemmung von Disaccharidasen durch Tagatose sein, wodurch weniger Saccharose verdaut wird 16. Die Verwendung der deutlich süß-schmeckenden, aber kalorienärmeren Tagatose anstelle von herkömmlichem Haushaltszucker kann die Diabetes mellitus Typ 2-Therapie unterstützen.

Trehalose

Trehalose kann für einige Diabetiker eine gute Glucosequelle darstellen. Im Vergleich zu reiner Glucose erhöht Trehalose den Blutzuckerspiegel weniger und führt zu einer geringen Insulinfreisetzung 17. Wie stark sich Trehalose auf den Blutzuckerspiegel auswirkt hängt jedoch von der individuellen Aktivität des Verdauungsenzyms Trehalase ab, welche in der Bevölkerung schwankt 18. Menschen mit höherer Trehalase-Aktivität verdauen Trehalose schnell, so dass deren Glucosebausteine rasch freigesetzt werden und ins Blut übergehen. Bei einer geringen Trehalase-Aktivität ist dieser Vorgang hingegen stark verzögert, so dass die Blutzuckerbelastung deutlich reduziert ist. Diabetiker sollten Trehalose möglichst mit einem Arzt austesten und durch Blutzuckermessungen über einen längeren Zeitraum ihre individuelle Blutzuckerreaktion auf den Zuckers kontrollieren.

Erythritol

Erythritol ist ein natürlicher Zuckeraustauschstoff, der keine Auswirkungen auf den Blutzucker- und Insulinspiegel hat (glykämischer Index = 0) 19 3 2, keine Kalorien liefert und im Vergleich zu andern Zuckeralkoholen relativ gut verträglich ist (leichte intestinale Symptome treten erst ab einer Dosis von etwa 1g/kg Körpergewicht auf). Aufgrund dieser Eigenschaften bietet sich Erythritol als alternatives Süßungsmittel für die Diabetes mellitus Typ 2-Therapie an.

Erythritol scheint sich zudem positiv auf die Gefäßgesundheit von Diabetikern auszuwirken. In einer Pilotstudie mit 24 Diabetikern, die für 4 Wochen über ein Getränk 36 g Erythritol pro Tag aufnahmen, verbesserte sich akut die Endothelfunktion der kleinen Blutgefäße und langfristig die Elastizität der Aorta 20. Untersuchungen an Zellen und mit Ratten zeigten, dass Erythritol als Radikalfänger fungiert 21, diabetestypischen Stressoren wie hohe Blutzuckerspiegel und eine hohe Stickstoffmonoxid-Freisetzung entgegenwirkt und damit Endothelzellen vor dem Zelluntergang schützt 22. Die Verwendung von Erythritol könnte somit dazu beitragen, das bei Diabetes deutlich erhöhte Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu reduzieren.


Quellen

  1. Gautieri, A. et al. (2014): Age- and diabetes-related nonenzymatic crosslinks in collagen fibrils: candidate amino acids involved in Advanced Glycation End-products. Matrix Biol 34: 89–95.
    [Link zum Abstract]
  2. Atkinson, F. S.; Foster-Powell, K.; Brand-Miller, J. C. (2008): International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes Care 31 (12): 2281–2283.
    [Link zum Abstract]
  3. Foster-Powell, Kaye; Holt, Susanna H. A.; Brand-Miller, Janette C. (2002): International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 76 (1): 5–56.
    [Link zum Abstract]
  4. Brand-Miller, J. et al. (2003): Low-Glycemic Index Diets in the Management of Diabetes. A meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 26 (8): 2261–2267.
    [Link zum Artikel]
  5. Thomas, D. E.; Elliott, E. J. (2010): The use of low-glycaemic index diets in diabetes control. Br J Nutr 104 (6): 797–802.
    [Link zum Abstract]
  6. Ginsburg, J.; Boucher, B.; Beaconsfield, P. (1970): Hormonal changes during ribose-induced hypoglycemia. Diabetes 19 (1): 23–27.
    [Link zum Abstract]
  7. Shecterle, Linda; Kasubick, Robert; St Cyr, John (2008): D-ribose benefits restless legs syndrome. J Altern Complement Med 14 (9): 1165–1166.
    [Link zum Abstract]
  8. Juanola-Falgarona, M. et al. (2014): Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 100 (1): 27–35.
    [Link zum Abstract]
  9. Kosterlitz, H.; Wedler, H. W. (1933): Untersuchungen über die Verwertung der Galaktose in physiologischen und pathologischen Zuständen. Z. Ges. Exp. Med. 87 (1): 397–404.
    [Link zum Artikel]
  10. Ercan, N. et al. (1993): Effects of glucose, galactose, and lactose ingestion on the plasma glucose and insulin response in persons with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Metabolism 42 (12): 1560–1567.
    [Link zum Abstract]
  11. Ang, M.; Linn, T. (2014): Comparison of the effects of slowly and rapidly absorbed carbohydrates on postprandial glucose metabolism in type 2 diabetes mellitus patients: a randomized trial. Am J Clin Nutr 100 (4): 1059–1068.
    [Link zum Abstract
  12. Keyhani-Nejad, F. et al. (2016): Effects of Palatinose and Sucrose Intake on Glucose Metabolism and Incretin Secretion in Subjects With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 39 (3): e38-9.
    [Link zum Abstract]
  13. Levin, G. V. (2002): Tagatose, the new GRAS sweetener and health product. J Med Food 5 (1): 23–36.
    [Link zum Abstract]
  14. Ensor, M. et al. (2014): Effects of Three Low-Doses of D-Tagatose on Glycemic Control Over Six Months in Subjects with Mild Type 2 Diabetes Mellitus Under Control with Diet and Exercise. J Endocrinol Diabetes Obes 2 (4): 1057.
    [Link zum Abstract]
  15. Donner, T. W.; Wilber, J. F.; Ostrowski, D. (1999): D-tagatose, a novel hexose: acute effects on carbohydrate tolerance in subjects with and without type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 1 (5): 285–291.
    [Link zum Abstract]
  16. Oku, T. et al. (2014): D-sorbose inhibits disaccharidase activity and demonstrates suppressive action on postprandial blood levels of glucose and insulin in the rat. Nutr Res 34 (11): 961–967.
    [Link zum Abstract]
  17. van Can, J. G. et al. (2012): Reduced glycaemic and insulinaemic responses following trehalose and isomaltulose ingestion: implications for postprandial substrate use in impaired glucose-tolerant subjects. Br J Nutr 108 (7): 1210–1217.
    [Link zum Abstract]
  18. Murray, I. A. et al. (2000): Intestinal trehalase activity in a UK population: establishing a normal range and the effect of disease. Br J Nutr 83 (3): 241–245.
    [Link zum Abstract]
  19. Noda, K.; Nakayama, K.; Oku, T. (1994): Serum glucose and insulin levels and erythritol balance after oral administration of erythritol in healthy subjects. Eur J Clin Nutr 48 (4): 286–292.
    [Link zum Abstract]
  20. Flint, N. et al. (2014): Effects of erythritol on endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus: a pilot study. Acta Diabetol 51 (3): 513–516.
    [Link zum Abstract]
  21. den, Hartog G. J. et al. (2010): Erythritol is a sweet antioxidant. Nutrition 26 (4): 449–458.
    [Link zum Abstract]
  22. Boesten, D. M. et al. (2013): Multi-targeted mechanisms underlying the endothelial protective effects of the diabetic-safe sweetener erythritol. PLoS One 8 (6): e65741.
    [Link zum Abstract]